Núcleo basal de Meynert o que é e quais são suas funções

A doença de Alzheimer (DA), que é a forma mais comum de demência, representa entre 60% e 70% dos casos. As causas da doença de Alzheimer ainda não foram totalmente encontradas. Mas uma das hipóteses para explicar as causas é o déficit de acetilcolina, entre outros, e uma estrutura do cérebro conhecida como o núcleo basal de Meynert e os lobos temporais são as regiões de maior déficit nesse aspecto.

Essa anormalidade bioquímica clara foi estudada e associada à doença. E não só com a doença de Alzheimer, também com a doença de Parkinson, onde o núcleo basal sofre degeneração.

Neste artigo vamos ver o que é o núcleo basal de Meynert e o que sabemos sobre essa parte do sistema nervoso e suas implicações na doença.

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Qual é o núcleo basal de Meynert?

O núcleo basal de Meynert é definido como um grupo de células nervosas localizado na substância inominada com amplas projeções para o neocórtex, ricas em acetilcolina e colina o-acetiltransferase. Seu nome é em homenagem ao psiquiatra, neuropatologista e anatomista Theodor Meynert, que acreditava que as alterações no desenvolvimento do cérebro poderia ser uma predisposição para a doença psiquiátrica. Além disso, ele argumentou que certas psicoses são reversíveis.

O núcleo basal de Meynert desempenha um papel essencial através dos seus axónios dirigidos a todo o córtex, proporcionando a este último a maior contribuição da acetilcolina..

A liberação de acetilcolina em áreas sensoriais desencadeia uma sucessão de eventos celulares que derivam em uma série de modificações sinápticas. circuito de Papez (como estruturas James Papez estavam relacionadas com os aspectos emocionais da memória) e núcleo basal de Meynert parecem estar envolvidos em um processo que visa consolidar o feedback e fazer memórias duradouras.

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A importância da acetilcolina

A importância da acetilcolina estava sendo descoberto por Henry Dale e Otto Loewi, que dividiu o Prêmio Nobel de fisiologia e medicina em 1936. Otto Loewi começou sua pesquisa a partir de uma hipótese de Elliot, que argumentou que o impulso nervoso transmitido através de uma substância química. Loewi poderia provar que o sistema nervoso parassimpático é principalmente substância era acetilcolina, uma substância que Henry Dale tinha isolado anteriormente.

A acetilcolina foi o primeiro neurotransmissor caracterizado tanto no sistema nervoso periférico quanto no sistema nervoso central de mamíferos. Envolvido na regulação de várias funções, como em ativação cortical, passagem do sono para a vigília, processos de memória e associação.

A acetilcolina é sintetizada nos neurônios pela enzima colina acetiltransferase, a partir de colina e acetil-CoA na fenda sináptica.

Sua ligação com a doença de Alzheimer

Pessoas com comprometimento cognitivo leve mostram atrofias evidentes do núcleo basal de Meynert, estrutura cerebral da qual parte 80% dos neurônios colinérgicos que facilitam uma ampla gama de funções cognitivas, como a memória. Foi observado que as lesões nessa área do cérebro são mais claras naqueles pacientes cujas perdas de memória foram mais significativas. Marcadores de neuroimagem podem determinar mudanças precoces no cérebro de pessoas com alto risco de doença de Alzheimer.

Um estudo estimou que, em 2006, 0,4% da população era afetada pela doença de Alzheimer e que iria triplicar até 2050. Atualmente, a doença de Alzheimer é incurável e terminal. No entanto, existem tratamentos farmacológicos e não farmacológicos que mostram sinais de eficácia, como drogas anticolinesterásicas que têm ação inibitória da colinesterase, a enzima responsável por quebrar a acetilcolina. Tacrina, que não é mais usada por sua hepatotoxicidade.

As drogas anticolinesterásicas disponíveis são donepezila (Aricept), rivastigmina (Exelon ou Prometax) e galantamina (Reminyl). Nenhum desses quatro medicamentos é indicado para retardar ou interromper o progresso da doença. No entanto, constatou-se que estas drogas têm alguma eficácia no ligeira fases da condição a moderado, mas sem efeito em fases avançadas.