Sinapses podem não ser a base da memória
O cérebro contém milhares e milhares de interconexões entre seus neurônios, separados por um pequeno espaço conhecido como sinapses.. É aqui que a transmissão da informação passa do neurônio para o neurônio.
Algum tempo atrás, foi visto que a atividade da sinapse não é estática, isto é, nem sempre é a mesma. Pode ser aumentada ou diminuída como consequência de estímulos externos, como as coisas que vivemos. Esta qualidade de ser capaz de modular a sinapse é conhecida como plasticidade cerebral ou neuroplasticidade.
Até agora, assumiu-se que essa capacidade de modular as sinapses participa ativamente de duas atividades tão importantes para o desenvolvimento do cérebro quanto o aprendizado e a memória. Eu digo até agora, uma vez que há uma nova corrente alternativa para este esquema explicativo, segundo o qual para entender o funcionamento da memória, as sinapses não são tão importantes como geralmente se acredita.
A história das sinapses
Graças a Ramon y Cajal, sabemos que os neurônios não formam uma estrutura unificada, mas todos eles são separados por espaços interneurônio, microscópicas lugares Sherrington mais tarde chamado de "sinapses". Décadas mais tarde, o psicólogo Donald O. Hebb oferecer uma teoria que as sinapses não são sempre iguais no tempo e pode ser modulada, ou seja, falando sobre o que é conhecido como neuroplasticidade: Dois ou mais neurônios podem causar a relação entre eles para consolidar ou degradar, tornando certos canais de comunicação mais freqüentes do que outros. Como fato curioso, cinquenta anos antes de aplicar essa teoria, Ramón y Cajal deixou evidências da existência dessa modulação em seus escritos..
Hoje conhecemos dois mecanismos que são usados no processo de plasticidade cerebral: a potenciação de longo prazo (LTP), que é uma intensificação da sinapse entre dois neurônios; e depressão de longo prazo (LTD), que é o oposto do primeiro, ou seja, uma redução na transmissão de informações.
Memória e neurociência, evidência empírica com controvérsia
A aprendizagem é o processo pelo qual associamos coisas e eventos na vida para adquirir novos conhecimentos. Memória é a atividade de manter e reter esse conhecimento aprendido ao longo do tempo. Ao longo da história, centenas de experimentos foram realizados em busca de como o cérebro realiza essas duas atividades.
Um clássico nesta pesquisa é o trabalho de Kandel e Siegelbaum (2013) com um pequeno invertebrado, o caracol marinho conhecido como Aplysia. Nesta investigação, eles viram que as mudanças na condutividade sináptica foram geradas como consequência de como o animal responde ao ambiente, demonstrando que a sinapse está envolvida no processo de aprendizagem e memorização. Mas um experimento mais recente com Aplysia de Chen et al. (2014) encontrou algo que conflita com as conclusões anteriormente alcançadas. O estudo revela que a memória de longo prazo persiste no animal em funções motoras após a inibição da sinapse por drogas, colocando em questão a ideia de que a sinapse participa de todo o processo de memória..
Outro caso que suporta esta ideia surge proposto por Johansson et ai experimento. (2014). Nesta ocasião, as células de Purkinje do cerebelo foram estudadas. Estas células têm funções incluem a controlar a taxa de movimento, e ser estimulada, directamente e sob uma inibição sinapse por drogas, contra todas as expectativas, ainda definir o ritmo. Johansson puxado conclusão de que a memória não é influenciado por mecanismos externos, e são eles próprios células de Purkinje sozinho que controlam mecanismo individualmente, sem as influências da sinapse.
Finalmente, um projeto de Ryan et al. (2015) serviu para demonstrar que a força da sinapse não é um ponto crítico na consolidação da memória. De acordo com seu trabalho, ao injetar inibidores de proteínas em animais, produz-se uma amnésia retrógrada, ou seja, eles não podem reter novos conhecimentos. Mas se nesta mesma situação, aplicarmos pequenos flashes de luz que estimulam a produção de certas proteínas (um método conhecido como optogenética), podemos reter a memória apesar do bloqueio químico induzido..
Aprendizagem e memória, mecanismos unidos ou independentes?
Para memorizar algo, primeiro precisamos aprender sobre isso. Eu não sei se é por isso, mas a literatura neurocientífica corrente tende a trazer estes dois termos e as experiências que se baseiam muitas vezes têm uma conclusão ambígua, que não faz distinção entre processo de aprendizagem e memória, tornando-se difícil de entender se você usar um mecanismo comum ou não.
Um bom exemplo é o trabalho de Martin e Morris (2002), no centro de aprendizagem do estudo do hipocampo. A base da investigação centrou-se no receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA), proteína que reconhece o neurotransmissor glutamato e participando em LTP sinal. Eles mostraram que não potenciação de longa duração em células do hipotálamo, é impossível aprender novos conhecimentos. A experiência consistiu em administração de bloqueadores dos receptores de NMDA em ratos, que são deixadas em uma garrafa de água com uma jangada, sendo incapazes de aprender a localização do novo teste jangada, ao contrário dos ratos sem inibidores.
Estudos subseqüentes revelam que, se o rato recebe treinamento antes da administração dos inibidores, o rato "compensa" a perda da LTP, ou seja, tem memória. A conclusão que queremos mostrar é que o LTP participa ativamente na aprendizagem, mas não é tão claro que o faça na recuperação de informação.
A implicação da plasticidade cerebral
Existem muitas experiências que mostram que neuroplasticidade participa ativamente na aquisição de novos conhecimentos, por exemplo, o caso acima mencionado ou na criação de camundongos transgênicos nos quais o gene para a produção de glutamato é eliminado, o que torna extremamente difícil para o animal aprender.
Em vez disso, seu papel na memória começa a ficar mais em dúvida, como você leu com alguns exemplos citados. Começou a surgir uma teoria de que o mecanismo da memória está dentro das células e não nas sinapses. Mas como o psicólogo e neurocientista Ralph Adolph indica, neurociência vai resolver como a aprendizagem e memória funciona nos próximos cinquenta anos, isto é, só o tempo esclarece tudo.
Referências bibliográficas:
- Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C. e Glanzman, D.L. (2014). Restabelecimento da memória de longo prazo após o apagamento de sua expressão comportamental e sináptica na Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
- Johansson, F., Jirenhed, D.- A., Rasmussen, A., Zucca, R. e Hesslow, G. (2014). Rastreio de memória e mecanismo de temporização localizado nas células cerebelares de Purkinje. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
- Kandel, E. R. e Siegelbaum, S. A. (2013). "mecanismos celulares de armazenamento de memória implícita e a base biológica da individualidade", em Princípios da Ciência Neural, 5 Edn, eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, SA Siegelbaum, e AJ Hudspeth (New York, NY. McGraw-Hill ), 1461-1486.
- Martin, S. J. e Morris, R.G. M. (2002). Nova vida em uma idéia antiga: a plasticidade sináptica e a hipótese da memória revisitadas. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
- Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A. e Tonegawa, S. (2015). Células Engram retêm memória sob amnésia retrógrada. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.