O que acontece com o meu cérebro quando tenho Alzheimer?

Infelizmente, estamos acostumados a ouvir sobre diferentes tipos de demência, mas eles não costumam explicar claramente o que acontece com o cérebro quando ele sofre. Portanto, o objetivo deste artigo é explicar da maneira mais simples possível, o que acontece com um cérebro com o diagnóstico de demência de Alzheimer.

Além disso, vou incluir um dos avanços mais recentes e esperançosos no tratamento da doença de Alzheimer. Este avanço, que foi publicado recentemente pela revista Nature, é tão importante que seus resultados podem mudar o curso da doença de Alzheimer como a conhecemos..

O cérebro na demência de Alzheimer

Na doença de Alzheimer há uma degeneração grave no cérebro, especialmente o hipocampo, o córtex entorrinal, o neocórtex (especialmente o córtex de associação dos lobos frontal e temporal), o núcleo basal, o locus coeruleus e os núcleos da rafe.

Mas o que é tudo isso? São áreas cerebrais diferentes, que explicam de forma mais simples, intervir na formação da aprendizagem, memória e regulação emocional. Como você vê, todas essas funções são muito afetadas em pacientes com Alzheimer.

E como essas áreas degeneram? Bem, com o desenvolvimento de placas amilóides ou amilóides e emaranhados neurofibrilares. Mas antes de explicar o que essas placas e essas bolas são, devemos saber como os neurônios são formados:

• Soma: é o corpo do neurônio, onde está seu núcleo e integra a informação recebida por cada neurônio daqueles que o rodeiam.
• Axon: é a maior protrusão que sai do soma e serve para enviar a informação para outros neurônios.
• Dendritos: são as pequenas extensões que deixam o corpo do neurônio e recebem informações de outros neurônios.

Placas amilóides são depósitos que ficam fora das células cerebrais, compostas de um núcleo cuja proteína é chamada beta-amilóide.. Esses depósitos são cercados por axônios e dendritos no processo de degeneração. Este processo de degeneração é natural em todo cérebro humano, não é patológico.

Ademais, junto a eles existem microgliocitos activados e astrocitos reactivos, que são células que estão implicadas na destruição das células danificadas. Também estão envolvidos os chamados neurogliócitos fagocíticos, responsáveis ​​pela destruição de axônios e dendritos degenerados, deixando apenas um núcleo de beta-amilóide..

Os emaranhados neurofibrilares consistem em neurônios em processo de extinção que contêm acumulações intracelulares de filamentos entrelaçados da proteína tau.. A proteína tau normal é um componente dos microtúbulos, que fornecem o mecanismo de transporte da célula.

Durante a evolução da doença de Alzheimer, uma quantidade excessiva de íons fosfato adere aos filamentos da proteína tau, alterando sua estrutura molecular. Esta estrutura torna-se uma série de filamentos anômalos que são observados no soma e nos dendritos mais próximos das células do córtex cerebral..

Íons que por outro lado alteram o transporte de substâncias dentro da célula, de modo que ela morre, deixando para trás uma bola de filamentos de proteína.

Espere um minuto, você acabou de dizer que os neurônios degeneram? Sim e é algo que acontece no envelhecimento normal. Mas, no caso da doença de Alzheimer, a formação de placas amilóides é devida à produção de uma forma defeituosa de beta-amilóide, que causa a morte neuronal, diferenciando-a da idade normal..

Ou seja, dentro da plasticidade que todos temos em nosso cérebro, na qual existem neurônios que se degeneram, mas não causam nenhum dano ou que são substituídos por outros sem que sua ausência seja notada, uma alteração desse processo causada por as placas beta-amilóides.

A importância do novo tratamento para a doença de Alzheimer

A revista Nature publicou recentemente um artigo intitulado Doença de Alzheimer: Ataque à proteína β-amilóide (doença de Alzheimer: ataque à proteína beta-amilóide), cujo principal autor é Eric M. Reiman. Este artigo detalha a descoberta de novos avanços no tratamento da doença de Alzheimer, em particular a proteína beta-amilóide.

O que Reiman pesquisou junto com seus colaboradores é Um novo medicamento que impede a destruição de neurônios e acumulações de placas da proteína amilóide, que, como explicamos acima, é considerada uma das principais causas de comprometimento cognitivo da doença de Alzheimer.

Felix Viñuela, neurologista e pesquisador do Hospital Virgen Macarena, diz que "essa droga atinge o cérebro, se junta ao depósito daquela substância tóxica e a remove de lá". Além disso, "provamos que quanto maior a quantidade de novo medicamento entregue, maior a recuperação dos pacientes".

Mas os próprios pesquisadores enfatizam que, no momento, é uma pesquisa que está sendo realizada em 300 hospitais na América do Norte, Europa e Ásia, especialmente em pacientes com Distúrbio Cognitivo Leve (MCI). Embora seja um avanço muito encorajador, ainda há um longo caminho a percorrer para que possa ser posto em prática e testado para efeitos a longo prazo.

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