Uma explicação farmacológica da esquizofrenia e seu tratamento

Uma explicação farmacológica da esquizofrenia e seu tratamento / Neurociências

A esquizofrenia é o distúrbio psicótico mais comum e mais conhecido, que afeta 1% da população. A expectativa de vida de pacientes com esquizofrenia é entre 20 a 30 anos mais jovem que na população geral. Aprofundar a explicação farmacológica da esquizofrenia nos ajudará a entender esse distúrbio.

Agora, quando falamos sobre a explicação farmacológica da esquizofrenia nos referimos a como as alterações químicas no cérebro causam sintomas psicóticos. De fato, nessa desordem, encontramos um neurotransmissor altamente envolvido: a dopamina. Uma substância envolvida em um grande número de funções básicas, incluindo regulação emocional.

Devido à ótima relação da dopamina com esse distúrbio, Muitos dos tratamentos químicos da esquizofrenia têm a ver com a regulação dos níveis de dopamina no cérebro.

Explicação farmacológica da esquizofrenia

Para entender melhor como a química cerebral é durante a esquizofrenia, é necessário primeiro saber quais são seus sintomas.. Nesta desordem podemos encontrar principalmente dois tipos:

  • Sintomas positivos. Estes são aqueles em que um comportamento ou percepção é incomum. Este grupo incluiria delírios, alucinações, comportamento agitado ou desorganizado e linguagem alterada.
  • Sintomas negativos. Eles têm a ver com o desaparecimento de comportamentos normais. Entre eles, o afeto achatado, a retirada emocional, a passividade e o pensamento estereotipado.

Os sintomas positivos são dados por uma alteração dopaminérgica na via mesolímbica. Quando esta rota é estimulada em excesso é quando delírios e alucinações aparecem. Isso ocorre porque há uma quantidade basal de dopamina nessa área acima do normal.

Ao invés disso os sintomas negativos têm sua origem na via mesocortical da dopamina. Quando essa via é hipoativada (ou seja, ativada menos que o normal), é quando o sujeito mostra passividade e achatamento cognitivo. Isso ocorre porque os níveis desse neurotransmissor são extremamente baixos nessa área.

No entanto, como é possível que a dopamina seja alta de uma maneira, enquanto na outra ela é altamente escassa? Isto é precisamente o que o hipótese glutamatérgica da esquizofrenia. Esta interpretação dos resultados de várias investigações argumenta que a causa do desequilíbrio são os receptores de glutamato neurotransmissores.

Durante a esquizofrenia, esses receptores apresentam anormalidades que reduzem a atividade do glutamato no cérebro. O problema é que essa substância é o neurotransmissor responsável por liberar dopamina na via mesocortical e inibi-la na via mesolímbica. Portanto, é fácil deduzir que, se não houver glutamato para cumprir essa função, ambos os caminhos serão alterados. Isso coincide com os sintomas da esquizofrenia.

No entanto, é importante mencionar que esta hipótese não é atualmente contrastada, mas entre todas as possibilidades existentes é aquela com a maior evidência científica. Alterações do glutamato explicam com muita precisão todos os sintomas da esquizofrenia.

Tratamento de esquizofrenia

Depois de descobrir que as alucinações eram causadas por um excesso de dopamina, a maioria das drogas se concentrava em resolver esse problema. Por esta razão antipsicóticos convencionais eram antagonistas da dopamina, que impediu este neurotransmissor de ligar-se aos seus receptores.

Ao reduzir os níveis na via mesolímbica, muito de os sintomas positivos são aliviados. Mas essas drogas não eram seletivas e reduziam a dopamina em todo o cérebro. Se adicionarmos isso ao déficit mesocortical existente, além de um agravamento dos sintomas negativos, vários efeitos colaterais apareceram. O mais típico é o SEP (síndrome extrapiramidal), um distúrbio semelhante à doença de Parkinson. Exemplos destes antipsicóticos convencionais são clorpromazina, haloperidol ou sulpiride.

Como os antipsicóticos tradicionais causavam mais problemas do que resolviam, eles apareciam os antipsicóticos atípicos. Estas novas drogas, além de serem antagonistas da dopamina, incluir diferentes interações com outros neurotransmissores. Entre todos eles, é mais frequente agregar um antagonismo com a serotonina. Isso ocorre porque, através de vários processos, um nível reduzido de serotonina em certas áreas causa um aumento na dopamina na via mesocortical..

Parece que estes antipsicóticos atípicos resolvem alguns dos problemas das drogas antigas, mas a realidade é muito mais complicada: cada indivíduo reage de maneira diferente a cada droga, o que complica essa situação em excesso. Portanto, devemos adaptar a medicação ao indivíduo e não vice-versa.

Ir à explicação farmacológica da esquizofrenia, além de nos ajudar a entendê-la, permite que nos concentremos no tratamento dela. No entanto, uma pesquisa concentrou-se em descobrir todos os aspectos químicos e desenvolver novas drogas é essencial para melhorar a vida de 1% da população que sofre de esquizofrenia.

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